基本介紹
臨床表現,發病機理,病因病理,治療預防,
臨床表現
過早搏動可無症狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發的過早搏動可致（因心排血量減少引起）乏力、頭暈等症狀，原有心臟病者可因此而誘發或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發現心律不規則，早搏後有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強，第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯律時，可聽到每兩或三次心搏後有長間歇。早搏插入兩次正規心搏間，可表現為三次心搏連續。脈搏觸診可發現間歇脈搏缺如。
發病機理
可能通過多種方式產生。
（一）異常自律性所致衝動形成異常 ①在某些條件下，如竇性衝動到達異位起搏點處時由於魏登斯基現象，使該處閾電位降低及舒張期除極坡度改變而引起過早搏動。②病變心房、心室或浦頃野纖維細胞膜對不同離子通透性改變，使快反應纖維轉變為慢反應纖維，舒張期自動除極因而加速，自律性增強，而產生過早搏動。
（二）折返現象——環行折返或局灶性微折返 如折返途徑相同則過早搏動形態一致；如折返中傳導速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定。
（三）平行收縮
（四）觸發激動（triggered activity）
病因病理
病因學
過早搏動可發生於正常人。但心臟神經官能症與器質性心臟病患者更易發生。情緒激動，神經緊張，疲勞，消化不良，過度吸菸、飲酒或喝濃茶等均可引起發作，亦可無明顯誘因，洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經類藥物、氯仿、環丙烷麻醉藥等毒性作用，缺鉀以及心臟手術或心導管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發生過早搏動。
治療預防
應參考有無器質性心臟病，是否影響心排血量以及發展成為嚴重心律失常的可能性而決定治療原則。
無器質性心臟病基礎的過早搏動，大多不需特殊治療。有症狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動或運動誘發的過早搏動可試用鎮靜劑和β-受體阻滯劑。
頻繁發作，症狀明顯或伴有器質性心臟病者，宜儘快找出早搏發作的病因和誘因，給予相應的病因和誘因治療，同時正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對症治療。
除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性和房室交接處早搏大多選作用於心房和房室交接處的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ類藥，而室性早搏則多選用作用於心室的Ⅰ類和Ⅲ類藥（參見上文藥物分類，也參見第七篇“臨床藥理學概論”）。有潛在致命危險的室性早搏常需緊急靜脈給藥。以Ⅰb類為首選。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內利多卡因。心肌梗塞後若無禁忌，則常用β-阻滯劑治療。原發或繼發性QT間期延長綜合徵患者，禁用Ⅰ類藥，原發性者可選用β-阻滯劑、苯妥英或卡馬西平。繼發性者去除病因，宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療。
近年研究（CAST 1989）提示，抗心律失常有增加死亡率危險。即使有心臟病患者控制室性過早搏動，亦無證據證明使猝死率降低（除心肌梗塞後用β阻滯劑外）。因此套用抗心律失常藥應權衡其利弊。國內曾有非心肌梗塞心律失常患者（主要為過早搏動）較大系列多中心試驗、較長時期隨訪，室上性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、美西律治療具有一定療效，未發現嚴重心臟事件，但用藥過程中仍需密切隨訪監測其效果和可能產生的不良反應。對有心功能不全者尤需謹慎。
