缺血再灌注損傷受複雜信號通路調控，涉及多條細胞內信號通路，在多層次、多環節相互作用。隨著“凋亡可引起致死性再灌損傷”和“再灌過程中存在著促存活抗凋亡激酶”的理念的產生，提出了再灌注損傷補救激酶通路（Reperfusion injury salvage kinase,RISK）.RISK是一些可促細胞存活的激酶總稱，包括ERK途徑，PI3K/Akt途徑，在再灌期間激活RISK，可提供強大的心肌保護作用，G蛋白偶聯受體（GPCR）配體是RISK途徑的激活物，配體與GPCR結合，激活受體酪氨酸激酶，從而激活PI3K/Akt和Ras-MEK1-2-Erk1/2，如腎上腺髓質素等,對缺血再灌注損傷有保護作用。
